El tratamiento de la enfermedad renal crónica felina (ERC) tiende a centrarse en minimizar los efectos adversos de la función renal reducida, en lugar de abordar una causa subyacente. A pesar de esto, y de la naturaleza progresiva de la ERC, el tratamiento puede mejorar la calidad de vida y permitir que muchos gatos tengan largos tiempos de supervivencia.
Fuerte evidencia apoya la provisión de dietas renales, que están restringidas en proteínas y fósforo; el cumplimiento mejora con la transición gradual de la dieta. Se logra una restricción adicional de fósforo mediante el uso de agentes de unión a fosfato, aunque se desconoce si estos producen beneficios de supervivencia similares a los proporcionados por las dietas renales. Las intervenciones para controlar la hipocalemia y la hipertensión en los gatos afectados son importantes para prevenir complicaciones graves. Se ha demostrado que la administración de benazepril a gatos con enfermedad renal proteinúrica mejora significativamente su apetito pero no su supervivencia. A medida que progresa la ERC, muchos gatos se beneficiarán del tratamiento para controlar los signos clínicos de gastroenteritis urémica y anemia.
¿Cuáles son los objetivos de la terapia?
El tratamiento ideal para la enfermedad renal crónica felina (ERC) corregiría o revertiría la causa subyacente de la ERC, identificaría y abordaría los factores asociados con la ERC progresiva y minimizaría los signos de reducción de la función renal. Desafortunadamente, la causa de la ERC felina generalmente se desconoce y los tratamientos que retrasan la progresión de la ERC en otras especies (p. Ej., Calcitriol, benazepril) no han demostrado su eficacia en gatos. La naturaleza irreversible y progresiva de la ERC puede ser desalentadora; sin embargo, el tratamiento puede mejorar la calidad de vida y la supervivencia, proporcionando experiencias satisfactorias para veterinarios y propietarios.
La ERC provoca la retención de desechos excretados por vía renal (p. Ej., Fósforo) y la pérdida de compuestos (p. Ej., Potasio) que deben retenerse. La mayor parte de la terapia está dirigida aquí, que consiste en tratamientos de apoyo y sintomáticos para corregir la hidratación y abordar los trastornos endocrinos, metabólicos y nutricionales. El tratamiento dura toda la vida, destacando la importancia de una fácil administración de medicamentos para ayudar al cumplimiento del propietario.
La medicina basada en la evidencia (MBE) integra la investigación disponible, la experiencia clínica, las preferencias del paciente y del propietario, y la disponibilidad de recursos para adaptar los tratamientos a fin de optimizar los resultados.
Modificación de la dieta
De todos los tratamientos de ERC utilizados hasta la fecha, la modificación de la dieta tiene el efecto más positivo a largo plazo en el resultado.
Gatos con ERC que recibieron dietas renales en lugar de alimentos normales sobrevivieron significativamente más (20.8 meses versus 8.7 meses; 16 meses versus 7 meses). Además, un ensayo clínico aleatorizado controlado comparó las dietas de mantenimiento alimentario con dietas renales en las etapas espontáneas de ERC 2 y 3. Los gatos alimentados con la dieta renal desarrollaron menos episodios urémicos (0% versus 23%) y ninguno murió por enfermedad renal. Por lo tanto, existe evidencia sólida para apoyar el uso de dietas renales para prolongar la supervivencia y mejorar la calidad de vida de los gatos con ERC.
No hay evidencia que respalde la modificación de la dieta en la ERC en etapa 1, aunque, según la experiencia de los autores, la introducción de un cambio en la dieta de un gato clínicamente bien mejora la aceptación de la dieta. Más del 90% de los gatos con ERC aceptaron dietas renales cuando se utilizó una transición muy gradual.
Intentar cambios en pacientes enfermos, hospitalizados y ansiosos puede provocar aversión alimentaria. La modificación de la dieta no debe intentarse hasta que los pacientes estén bien y sean dados de alta del hospital. Siempre habrá algunos gatos desafiantes del cambio de dieta. Aunque las dietas renales preparadas en el hogar son atractivas para algunos propietarios, la evaluación dietética identificó numerosas deficiencias nutricionales.
Por lo tanto, en gatos que rechazan las dietas renales, el uso de dietas para personas mayores con agentes de unión a fosfato (PBA) si hay hiperfosfatemia presente, aunque no es ideal, puede ser mejor que la provisión de dietas de mantenimiento solo.
Las dietas renales están restringidas en proteínas, fósforo y sodio y se complementan con potasio, ácidos grasos omega-3, vitaminas B y contenido de grasa, y son alcalinizantes. Se desconoce qué alteraciones son responsables de los beneficios de supervivencia, aunque los estudios en modelos experimentales apoyan la restricción de fosfato, y la suplementación con ácidos grasos esenciales (EFA) como mecanismos potenciales.
Restricción de fosfato
Fuerte evidencia apoya la restricción de fosfato en la dieta en animales con enfermedad renal. El fosfato sérico es un predictor independiente de la progresión de la enfermedad en gatos con ERC. En los modelos de roedores, la restricción de fosfato se asoció con una menor mineralización del tejido y una reducción de la hipertensión glomerular. Los gatos con enfermedad renal inducida alimentados con dietas restringidas en fosfato tuvieron cambios histológicos renales menos severos que los gatos alimentados con dietas normales.
Las dietas renales restringen las concentraciones de fosfato sérico y, posteriormente, la hormona paratiroidea (PTH), al limitar las proteínas que contienen fósforo, y son efectivas para controlar la hiperfosfatemia y el hiperparatiroidismo secundario renal (RHPTH) y aumentar la supervivencia en gatos con ERC. El objetivo de la terapia dietética es reducir la concentración de fosfato dentro de las 2-4 semanas del cambio completo de la dieta. Las concentraciones objetivo de fosfato se basan únicamente en la opinión de expertos. La modificación de la dieta por sí sola a menudo puede controlar las concentraciones de fosfato hasta la etapa 3 de la ERC. En la etapa 4, la dieta sola puede ser insuficiente. Si después de 4 semanas de modificación de la dieta persiste la hiperfosfatemia (o aumento de la PTH), se debe considerar el uso de una PBA. Se recomienda un monitoreo regular de la concentración de fosfato cada pocos meses.
Restricción de sodio
Los estudios sobre la ingesta de sodio en la dieta en gatos con y sin ERC han producido resultados variables. Se ha demostrado que el alto contenido de sodio en la dieta no altera la presión arterial sistólica (PAS) o la función renal en gatos sanos o gatos con ERC inducida.
En contraste, la concentración de creatinina en suero aumentó cuando los gatos cambiaron de una dieta baja en sodio a una alta en sodio. En particular, el aumento en la concentración de creatinina fue más marcado en los gatos con mayores concentraciones iniciales de creatinina.
Sin embargo, la restricción de sodio en la dieta no está exenta de riesgos potenciales. Se ha demostrado que los gatos que reciben dietas restringidas en sodio tienen activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, hipocalemia y una tasa de filtración glomerular (TFG) reducida. Además, un estudio de casos y controles encontró que los gatos que reciben dietas altas en sodio tenían menos probabilidades de desarrollar ERC, aunque los factores de confusión pueden haber afectado este estudio.
En las personas, se ha propuesto que la ingesta de sodio en la dieta causa daño renal progresivo por mecanismos no relacionados con la hipertensión, como el aumento del estrés oxidativo.
Si bien los resultados de los estudios anteriores indican que la hipertensión no es sensible a la sal en los gatos, los resultados contradictorios, los tamaños de estudio pequeños y las duraciones cortas del estudio significan que la ingesta ideal de sal en la dieta para gatos con ERC que minimizaría el daño renal progresivo sigue siendo desconocida. Actualmente no hay indicaciones para alterar la ingesta de sodio de los gatos con ERC más allá de las cantidades relativamente bajas que se encuentran en las dietas renales.
Suplementos de ácidos grasos esenciales
La alimentación de perros con dietas inducidas por ERC enriquecidas con ácidos grasos omega-3 disminuyó la hipertensión intraglomerular, mantuvo la TFG y mejoró la supervivencia. No hay datos disponibles en gatos. Un estudio retrospectivo informó tiempos de supervivencia más largos para los gatos que recibieron dietas renales con el mayor contenido de ácidos grasos omega-3, y los gatos que recibieron dietas renales que contienen suplementos de ácidos grasos omega-3 tuvieron menos crisis urémicas que aquellos con dietas de mantenimiento solo.
El estrés oxidativo contribuye a la progresión de la ERC en personas y se ha identificado en gatos con ERC. Un estudio cruzado en gatos con ERC espontánea encontró que los suplementos de vitamina E, C y betacaroteno reducen el estrés oxidativo. Se requieren estudios que evalúen los beneficios de supervivencia.
Tratamiento de la hiperfosfatemia y el hiperparatiroidismo secundario renal
Aproximadamente el 60% de los gatos con enfermedad renal crónica (ERC) son hiperfosfatémicos. Se ha descrito la etiopatogenia de la hiperfosfatemia y el hiperparatiroidismo renal secundario (RHPTH). La concentración de fósforo en suero es un indicador pronóstico negativo en la ERC y potencialmente contribuye a la disfunción renal progresiva. Los métodos para controlar la hiperfosfatemia incluyen rehidratación, restricción de fósforo en la dieta y PBA para gatos con ERC en etapa 2 o superior.
En las personas, la hormona paratiroidea (PTH) es una toxina urémica importante, que aumenta el calcio intracelular y produce neurotoxicidad, disfunción inmune y exacerbación de la anemia. Si la PTH es igualmente tóxica en los gatos, otro objetivo del tratamiento sería normalizar o prevenir los aumentos de la PTH mediante la restricción de fosfato en la dieta, el uso de PBA y la administración de calcitriol. En general, las concentraciones de PTH son paralelas a las concentraciones de fosfato sérico y la prevalencia de RHPTH aumenta con la gravedad de la enfermedad renal, aunque algunos gatos desarrollan RHPTH antes de la azotemia o hiperfosfatemia manifiesta.
Agentes aglutinantes de fosfato
Los agentes aglutinantes de fosfato (PBA) se unen al fósforo de la dieta en el tracto gastrointestinal, produciendo compuestos insolubles que se excretan en las heces. Se dispone de datos de seguridad y eficacia para algunos PBA en gatos; sin embargo, existen pocos datos sobre sus efectos sobre la supervivencia. PBA deben administrarse con alimentos y pueden aceptarse de manera deficiente, causando una inapetencia que niega cualquier beneficio potencial tanto de PBA como de dietas renales. La respuesta al tratamiento debe evaluarse con monitoreo regular de fosfato. La obtención de muestras de sangre en ayunas evita la hiperfosfatemia posprandial.
La administración de quitosano y carbonato de calcio reduce la hiperfosfatemia en gatos. Las concentraciones de fosfato plasmático y nitrógeno ureico en sangre (BUN) disminuyeron en 35 días en seis gatos con enfermedad renal crónica (ERC) que recibieron el suplemento con una dieta de mantenimiento. Un ensayo clínico aleatorizado controlado (RCCT) en gatos con ERC inducida identificó una disminución de las concentraciones séricas de fosfato y PTH y una excreción fraccional urinaria de fósforo en animales que recibieron el suplemento en comparación con las dietas de mantenimiento solo. No se encontraron diferencias en BUN, creatinina, GFR o flujo plasmático renal. Estos estudios sugieren que para los gatos en etapas 1 y 2 de ERC, la administración de PBA que contienen quitosano disminuye la concentración de fosfato. Se desconoce si el beneficio de supervivencia difiere del proporcionado por la restricción de fosfato en la dieta. Los PBA que contienen calcio pueden causar hipercalcemia si se usan con calcitriol.
En personas con insuficiencia renal, el lantano parece eficaz con pocos efectos adversos, aunque se informa acumulación de tejido en ratas. El vómito ocurre en gatos a dosis altas. Los resultados preliminares del uso de lantano en gatos con ERC mostraron una disminución de las concentraciones séricas de creatinina y fosfato.
La toxicidad por aluminio se ha demostrado en personas y perros con insuficiencia renal. Sin embargo, como el hidróxido de aluminio es efectivo, económico y fácilmente disponible, el uso ha continuado. El estreñimiento ocurre comúnmente en gatos y puede abordarse con dosis conservadoras (para evitar la deshidratación) de lactulosa (p. Ej., 0.5–1 ml PO cada 12 h).
Otro aglutinante de fosfato ampliamente utilizado en humanos, el sevelamer, no contiene calcio ni aluminio, pero puede unir vitaminas adicionales y, por lo tanto, se requiere un suplemento de vitaminas.
Calcitriol
La suplementación con calcitriol en teoría puede mejorar el exceso de hormona paratiroidea (PTH) y la intervención temprana puede prevenir la hiperplasia de la glándula paratiroides.
Una encuesta no controlada informó que la administración de calcitriol a gatos con enfermedad renal crónica (ERC) mejoró los niveles de actividad y el apetito; sin embargo, ni la administración diaria ni intermitente de calcitriol redujo la concentración de PTH, y un ensayo clínico aleatorizado controlado (RCCT) de 1 año de administración de calcitriol en gatos con ERC no mostraron ningún beneficio. No se han publicado detalles de este último estudio y se han identificado los beneficios del calcitriol en perros y personas, por lo tanto, es posible que la dosis, la duración del estudio o un error de estudio tipo II (resultados falsos negativos) limiten la capacidad del estudio para detectar un efecto genuino del calcitriol. Sin embargo, según la evidencia actual, es difícil justificar la administración rutinaria de calcitriol a los gatos. Los RCCT adicionales serían valiosos.
Si los niveles de fosfato en suero son superiores a 1,94 mmol / l (6,0 mg / dl), la administración de calcitriol puede causar mineralización de los tejidos blandos. El calcitriol solo debe considerarse después de la restricción de fósforo en la dieta y el uso de agentes aglutinantes de fosfato (PBA). En las etapas 1 y 2 de la ERC, la restricción de fosfato en la dieta puede ser suficiente para combatir la disminución de los niveles de calcitriol.
Controlando la hipertensión
La hipertensión ocurre en el 20–60% de los gatos con ERC, lo que causa daño a los órganos diana (TOD) y puede contribuir a la progresión de la ERC. No se ha identificado asociación entre hipertensión y supervivencia; sin embargo, la hipertensión se asocia con proteinuria, y la proteinuria se asocia con supervivencia en la ERC, lo que puede justificar el tratamiento antihipertensivo además de la mejora de TOD. El riesgo de TOD justifica la detección y el tratamiento de la hipertensión en gatos con ERC.
Amlodipino, un bloqueador de los canales de calcio, es efectivo para reducir la hipertensión, la proteinuria y el riesgo de TOD, y para mejorar la calidad de vida en los gatos. Pocos efectos secundarios, inicio rápido y fácil administración hacen de esta la primera opción para el control de la hipertensión. La amlodipina transdérmica está disponible; sin embargo, la biodisponibilidad se reduce.
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) reducen la hipertensión sistémica y glomerular, pero solo proporcionan efectos antihipertensivos moderados, lo que los hace generalmente inadecuados para la monoterapia. La inhibición de la ECA puede aumentar las concentraciones de potasio y creatinina debido a la reducción de la TFG después de la dilatación de la arteriola eferente. Los aumentos en la concentración de creatinina sérica del 30% por encima de las líneas de base previas al tratamiento, o la inapetencia asociada con la administración de inhibidores de la ECA, justifican el cese del tratamiento. El benazepril (0.25–0.5 mg / kg PO cada 12–24 h) puede tolerarse mejor que el enalapril (0.2–0.7 mg / kg cada 12–24 h) ya que la excreción biliar compensa el aclaramiento renal reducido, aunque el efecto adverso potencial de la reducción de la TFG existe para ambos.
Tratamiento de proteinuria
La proteinuria es un marcador pronóstico negativo para personas, perros y gatos con ERC. El tratamiento con inhibidores de la ECA mejora la supervivencia en personas con enfermedad renal proteinúrica, pero no se recomienda en la ERC temprana. Los tratamientos que reducen la proteinuria, específicamente el benazepril, se han probado en gatos con el objetivo de mejorar la supervivencia. Aunque el benazepril redujo la proteinuria, un RCCT de 61 gatos con ERC espontánea que recibieron benazepril o placebo no pudo identificar beneficios de supervivencia significativos, un resultado confirmado en otro estudio de 192 gatos con ERC espontánea. En el último estudio, la administración de benazepril a gatos proteinúricos (relación proteína de orina: creatinina [UPC]> 1) se asoció con un aumento del apetito (y una tendencia hacia una supervivencia prolongada, aunque esto no fue estadísticamente significativo) en comparación con los gatos tratados con placebo.
Las recomendaciones consensuadas para reducir la proteinuria renal sugieren la introducción de restricción de proteínas en la dieta y la terapia con inhibidores de la ECA en las etapas 2-4 ERC cuando UPC> 0.4. Los inhibidores de la ECA causan dilatación arteriolar eferente, cuyo beneficio potencial es reducir la hipertensión glomerular. El uso de estos agentes en gatos con ERC inducida mantuvo la TFG al tiempo que redujo la hipertensión glomerular. Sin embargo, en gatos con ERC grave o hipovolemia concurrente, la hipertensión glomerular es un mecanismo para mantener la TFG total, y se han asociado marcados deterioros en la función renal con el uso de inhibidores de la ECA en perros y gatos.
En pacientes con ERC moderada a grave, la titulación de la dosis de los inhibidores de la ECA debe realizarse con precaución, con un seguimiento regular, debido al riesgo de reducción de la TFG. Un aumento leve (10–15%) en la concentración de creatinina en un gato hidratado y apetito no es una indicación para detener el tratamiento, pero los gatos deben ser monitoreados por inapetencia, deshidratación y aumentos progresivos en la concentración de creatinina. Como se mencionó, los aumentos de 30% o más por encima de las líneas de base previas al tratamiento, o la inapetencia asociada con la administración de inhibidores de la ECA, justifican el cese del tratamiento.
La suplementación con EFA reduce la proteinuria renal en perros. Si se requiere un suplemento superior al proporcionado por las dietas renales, el aceite de pescado (10–200 mg / kg PO cada 24 h) puede ser útil.
Terapia para la gastroenteritis urémica
La gastrina se excreta por los riñones y la concentración aumenta con la progresión de la ERC, lo que aumenta la acidez gástrica y el riesgo de ulceración. Los gatos en las etapas 3–4 de la ERC a menudo muestran signos gastrointestinales de uremia (p. Ej., Inapetencia, náuseas, vómitos, estomatitis, ulceración gastrointestinal, diarrea, colitis) y abordarlos puede mejorar la calidad de vida.
El vómito está mediado por los efectos de las toxinas urémicas en la zona de activación de los quimiorreceptores y la irritación gastrointestinal. Se establece la efectividad de muchos agentes antieméticos en gatos (y revisado por Trepanier 2010). Sin embargo, pocos estudios han evaluado estos medicamentos en gatos urémicos.
- Maropitant inhibe los receptores de neuroquinina-1 y es un antiemético eficaz, una vez al día, en gatos con pocos efectos adversos. La formulación parenteral se asocia con dolor en la inyección. La refrigeración reduce el dolor en los perros, y lo mismo parece ser cierto en los gatos. Las formulaciones orales también están disponibles.
- La metoclopramida es un antagonista dopaminérgico, agente procinético y antiemético. Una vida media de eliminación corta en otras especies y la experiencia clínica sugieren que las infusiones de velocidad constante son sustancialmente más efectivas que otras vías de administración. En personas con insuficiencia renal, la metoclopramida reduce el flujo plasmático renal y la insuficiencia renal se asocia con una depuración de metoclopramida alterada. La reducción de la dosis y la terapia con fluidos concurrentes deben considerarse en gatos con ERC.
- Mirtazapina menudo ha marcado propiedades estimulantes del apetito y los posibles efectos anti-eméticos a través de 5-HT 3 receptor antagonismo. Se desconoce su eficacia antiemética en gatos con ERC. Los estudios farmacocinéticos en gatos con enfermedad renal crónica en etapa 2–4 encontraron un aclaramiento renal prolongado y se recomiendan dosis en el extremo inferior del rango.
- Ondansetrón y dolasetrón son agentes antieméticos potentes, mediadas a través de 5-HT 3 receptor antagonismo. Ningún estudio ha investigado su uso en gatos con ERC; sin embargo, la experiencia con ondansetrón sugiere eficacia, aunque los costos pueden ser prohibitivos.
- En las etapas 3–4 de la ERC, puede ser beneficioso abordar la hiperacidez gástrica y la posterior irritación de la mucosa. H 2 bloqueadores de los receptores (famotidina, ranitidina, cimetidina) reducen la acidez gástrica. La famotidina es más potente que la ranitidina, con una duración de acción similar; sin embargo, la famotidina no fue más efectiva que el placebo en perros normales. Se requieren estudios en gatos. La gastroenteritis urémica altera la motilidad gastrointestinal en las personas, y como la ranitidina también tiene acciones procinéticas, puede ser la mejor opción. Eliminación de H 2 bloqueadores del receptor se reduce en personas con insuficiencia renal y reducción de la dosis deben ser considerados en la ERC. La cimetidina tiene una autorización veterinaria del mercado, pero no proporciona acción procinética y está asociada con una variedad de interacciones farmacológicas a través de sus efectos sobre las enzimas microsomales hepáticas.
- Inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, esomeprazol) son más potentes que H 2 bloqueadores de los receptores y son eficaces una vez agentes diarias en los gatos.
- El sucralfato es un compuesto de aluminio que forma una barrera sobre las úlceras y estimula la producción de bicarbonato y prostaglandina E 2 , que puede ser beneficioso en la etapa 4 de la ERC.
Corrección de la deshidratación
La deshidratación ocurre debido a una enfermedad concurrente, inapetencia o ingesta de agua que es inadecuada para compensar la poliuria que siempre acompaña a la ERC. La deshidratación puede potenciar la progresión de la ERC, y en los gatos con ERC preexistente que experimentan una crisis urémica o el paciente con ERC recién diagnosticado que no está clínicamente bien, el tratamiento de la deshidratación es esencial. Los objetivos del tratamiento son corregir la deshidratación, restaurar la TFG y reducir la uremia. El estado de hidratación debe evaluarse regularmente pero debe interpretarse con cuidado. Los gatos ancianos o demacrados han reducido la elasticidad de la piel y la uremia puede causar membranas mucosas secas independientes de la hidratación. Debe evitarse la insuficiencia cardíaca congestiva excesiva en pacientes con enfermedad concurrente (p. Ej., Hipertiroidismo) y debe evitarse.
La ingesta de agua se fomenta mejorando el acceso al agua, agregando agua a los alimentos, utilizando fuentes y a través de tubos de alimentación. La ingesta oral de agua evita el aumento de sodio asociado con los líquidos parenterales. Sin embargo, cuando la ingesta oral es inadecuada, se requieren métodos alternativos de hidratación.
Para los gatos con estadios 3-4 CKD, la terapia con fluidos subcutáneos puede ayudar a prevenir la deshidratación. Una vez al día, la terapia de fluidos subcutáneos en días alternos o dos veces por semana utilizando una solución electrolítica equilibrada (p. Ej., Ringer de lactato) parece ser clínicamente útil, pero aún no se ha evaluado con RCCT. La dosis depende del tamaño del paciente (30–100 ml por gato cada 24–48 ha dos veces por semana, según sea necesario, para mantener la hidratación). Para obtener una guía paso a paso, los propietarios pueden dirigirse a icatcare.org/advice-centre/cat-care/how-give-subcutaneous-fluids-your-cat .
Catéteres permanentes subcutáneos proporcionan puertos permanentes para la administración de fluidos. Se requiere anestesia general para la colocación, lo que podría potenciar un mayor deterioro de la función renal, y los catéteres pueden aumentar el riesgo de infección. Para los propietarios que de otro modo no pueden manejar la terapia de fluidos subcutáneos, esta puede ser, sin embargo, una opción útil.
Abordar la desnutrición
La desnutrición puede ser el resultado de una inapetencia secundaria a gastroenteritis urémica, deshidratación, azotemia, anemia y enfermedad concurrente. Los perros con ERC con bajo peso tienen tiempos de supervivencia más cortos, y la desnutrición probablemente tiene efectos negativos similares en los gatos. Las dietas renales mejoran la supervivencia, por lo que es vital abordar cualquier causa de inapetencia que pueda contribuir al fracaso en la implementación de un cambio en la dieta. La estimación de los requerimientos de energía en reposo (70 x BWkg 0.75 o 30 [BWkg] + 70) determina los requerimientos diarios de calorías. La ingesta dietética se mejora al proporcionar alimentos calientes y muy sabrosos. Los objetivos del tratamiento son mantener el peso corporal y un puntaje de condición corporal de 5/9 o 2.5-3 / 5.
La mirtazapina es un estimulante útil del apetito, con efectos que se producen dentro de los 30 minutos posteriores a la administración. La comida se debe ofrecer alrededor de este tiempo. La ciproheptadina y el diazepam estimulan el apetito; sin embargo, sus efectos son de corta duración y pueden ser impredecibles. Si bien los efectos secundarios asociados con la ciproheptadina (p. Ej., Sedación) son leves, el diazepam oral se ha asociado con insuficiencia hepática idiosincrásica en un pequeño número de gatos. Es importante destacar que el uso de estos agentes generalmente no da como resultado una ingesta de alimentos adecuada y predecible y, por lo tanto, no se recomiendan.
La nutrición enteral asistida debe considerarse en gatos que son inapetentes o anoréxicos por más de 3 días. Los tubos nasoesofágicos permiten una nutrición a corto plazo, pero solo se pueden administrar dietas limitadas. Los tubos de esofagostomía permiten proporcionar una nutrición y agua adecuadas, además de una fácil administración de medicamentos; pueden permanecer in situ durante largos períodos (p. ej., 3–6 meses). La colocación del tubo de alimentación se discute en otra parte. Si bien la infección en el sitio de inserción, la migración del tubo y la progresión de la ERC después de la anestesia son riesgos potenciales, las ventajas de los tubos de esofagostomía tienden a superar las complicaciones. Según la experiencia de los autores, la capacidad de proporcionar fácilmente nutrición y medicamentos mejora la calidad de vida.
Tratamiento para hipocalemia
Se ha identificado hipopotasemia en 20-30% de los gatos con ERC y es más común en gatos hipertensos. Se desconoce la causa exacta, pero se supone que es una combinación de ingesta reducida, aumento de pérdidas urinarias y activación de renina-angiotensina. La hipopotasemia puede causar debilidad debido a la miopatía y potencialmente contribuye a la lesión renal progresiva. La suplementación con potasio en gatos hipopotasémicos con debilidad muscular a menudo produce una mejoría clínica de la debilidad en una semana.
El déficit de potasio corporal total puede ocurrir antes de la hipocalemia; sin embargo, no existe evidencia que sugiera que la administración de potasio a los gatos normocalémicos con ERC es beneficiosa. En un estudio, la administración de gluconato de potasio en gatos con enfermedad espontánea no alteró la PAS, la concentración de aldosterona, la creatinina o la UPC, aunque se necesitan estudios de mayor duración.
Abordar la acidosis metabólica
La acidosis metabólica afecta al 15% de los gatos en la etapa 3 y al 52,6% de los gatos en la etapa 4 de la ERC. La acidosis y la hipocalemia podrían tener efectos adversos aditivos sobre la función renal. Se desconoce si se requiere alcalinización adicional por encima de la proporcionada por las dietas renales. Parece razonable proporcionar alcalinización adicional en la etapa 3–4 de la ERC donde el pH de la sangre es <7 y la concentración de bicarbonato <15 mmol / l en un paciente hidratado. Las opciones de tratamiento incluyen bicarbonato de sodio y citrato de potasio. Desafortunadamente, el bicarbonato de sodio tiende a no ser agradable al paladar. El citrato de potasio también proporciona potasio adicional.
La monitorización mediante análisis de gases en sangre debe realizarse cada 10–14 días durante la estabilización, con la extracción de sangre justo antes de la administración del fármaco y el pH determinado dentro de 1 h. La concentración de bicarbonato debe mantenerse entre 15 y 22 mmol / ly el pH de la sangre entre 7,2 y 7,4.
Tratamiento para la anemia
La anemia por ERC se debe a la producción insuficiente de eritropoyetina renal (EPO) y a menudo se ve exacerbada por hemorragia gastrointestinal, desnutrición y reducción de la vida útil de los glóbulos rojos (revisado por Chalhoub et al 2011). Es típicamente normocítico, normocrómico y poco regenerativo. Aproximadamente el 30-65% de los gatos con ERC desarrollan anemia, con una gravedad proporcional al estadio de la enfermedad. Si la gravedad de la anemia afecta la supervivencia no está claro; sin embargo, es probable que la anemia moderada a severa tenga un impacto negativo en la calidad de vida.
Deben abordarse todas las posibles causas de anemia. Se produce hemorragia gastrointestinal sin melena o hipocromía, y debe sospecharse si la gravedad de la anemia supera el grado de disfunción renal presente o si la concentración de urea aumenta desproporcionadamente en comparación con la creatinina sérica en ausencia de deshidratación.
Los productos de eritropoyetina humana recombinante (R-HuEPO), que incluyen epoetina y darbepoetina, se han utilizado en gatos con ERC, lo que resulta en mejoras en el apetito y la calidad de vida. Ambos productos son idénticos a la hormona natural en las personas y relativamente similares (83,3%) a la eritropoyetina felina, y la darbepoetina tiene una vida media prolongada y, por lo tanto, requiere una administración menos frecuente que la epoetina. Como R-HuEPO difiere estructuralmente de la EPO felina, un obstáculo importante es el desarrollo de anticuerpos anti-EPO; La reacción cruzada con el agente R-HuEPO y EPO causa aplasia pura de glóbulos rojos, una anemia severa no regenerativa que ocurre en 25-30% de los gatos que reciben R-HuEPO. Se teoriza que la vida media prolongada de la darbepoetina en comparación con la epoetina reduce la carga de antígeno administrada y, por lo tanto, la probabilidad de que los gatos tratados desarrollen anticuerpos.
Hay información publicada limitada sobre la eficacia y seguridad de la administración de R-HuEPO en gatos con ERC y la información disponible proviene de series de casos no controladas. En un estudio de 25 gatos tratados con darbepoetina, la mayoría (56%) respondió al tratamiento y los respondedores vivieron significativamente más tiempo que los que no respondieron. La enfermedad concurrente se identificó con mayor frecuencia en los que no respondieron que en los que respondieron. Notablemente, sin embargo, los gatos solo se incluyeron en este estudio si sobrevivieron más de 56 días después de que se inició el tratamiento. R-HuEPO puede ser menos efectivo en gatos con enfermedad concurrente que causa anemia o con enfermedad renal más grave. Se requiere más trabajo para evaluar el efecto del tratamiento con R-HuEPO sobre la supervivencia y el momento óptimo para iniciar el tratamiento.
Los agentes R-HuEPO solo deben considerarse en gatos con ERC avanzada y hematocrito <22%, más signos clínicos de anemia (p. Ej., Debilidad, taquicardia, taquipnea, palidez) sin una causa subyacente evidente. Los efectos adversos adicionales del tratamiento con R-HuEPO incluyen policitemia, vómitos, deficiencia de hierro, molestias en el lugar de la inyección, reacciones cutáneas, fiebre y artralgia. Se produjo hipertensión en el 41-50% de los gatos que recibieron agentes R-HuEPO y convulsiones en el 16% que recibieron darbepoeitina. En medicina humana, el uso de epoetina ha sido reemplazado en gran medida por darbepoetina debido a su mayor potencia y duración de acción.
La deficiencia de hierro puede ocurrir en gatos con ERC debido a una hemorragia gastrointestinal y una absorción o ingesta reducida. Idealmente, la verdadera deficiencia de hierro debería diferenciarse de la anemia de la enfermedad inflamatoria (hierro secuestrado en los monocitos de la médula ósea) porque la suplementación de hierro de este último es ineficaz y puede provocar una sobrecarga de hierro. El estado sérico del hierro es difícil de evaluar; sin embargo, la verdadera deficiencia de hierro debería dar como resultado una baja saturación de hierro, ferritina y transferrina en suero. Se recomienda la administración de suplementos de hierro con deficiencia de hierro real y al comenzar el tratamiento con R-HuEPO.
Los esteroides anabólicos (p. Ej., Cipionato de nandrolona, estanozolol) producen efectos potencialmente beneficiosos en gatos con ERC, que incluyen hematocrito mejorado, apetito y masa muscular. Sin embargo, los resultados son generalmente leves o no aparentes y el estanozolol es hepatotóxico en los gatos. El uso de esteroides anabólicos en general ya no se recomienda en gatos con ERC.
Monitoreo continuo y priorización del tratamiento
La ERC es una afección progresiva que requiere monitoreo con una frecuencia determinada por la gravedad de la enfermedad, el cumplimiento del cliente, la respuesta al tratamiento y las limitaciones financieras. Después del diagnóstico, los pacientes deben ser monitoreados cada 2 a 4 semanas hasta que se establezca la estabilidad de la enfermedad y se identifiquen cambios persistentes (p. Ej., Hipertensión, proteinuria). Los pacientes en la etapa 1–2 podrían ser monitoreados cada 6 meses y en la etapa 3–4 cada 1–3 meses.
El tratamiento se prioriza en función de la solidez de la evidencia disponible, junto con la consideración del cumplimiento del gato y del propietario, la facilidad de administración, la disponibilidad de recursos y las limitaciones financieras. Dada la fuerte evidencia que respalda las dietas renales, garantizar una modificación exitosa de la dieta debería ser una prioridad del tratamiento.
Los tiempos de supervivencia en las etapas inferiores pueden ser largos y los gatos que reciben un tratamiento efectivo a menudo mueren a causa de otras enfermedades. Actualmente, el tratamiento de la ERC se trata del manejo en lugar de la cura, centrado en el diagnóstico y la estadificación, seguido de tratamientos multimodales para corregir la hidratación y abordar las discrepancias endocrinas, metabólicas y nutricionales. Con un enfoque considerado, es posible mejorar tanto la calidad como la cantidad de vida.
Puntos clave
- Las dietas renales prolongan la supervivencia y mejoran la calidad de vida. Se desconoce qué componente dietético es responsable de los beneficios de supervivencia, aunque los modelos experimentales respaldan la restricción de fósforo y la suplementación con ácidos grasos.
- Es vital abordar cualquier causa de inapetencia que pueda contribuir al fracaso del cambio de dieta.
- Los agentes aglutinantes de fosfato reducen la hiperfosfatemia. Se desconoce si los beneficios de supervivencia difieren de los proporcionados por la restricción de fosfato en la dieta.
- Todavía no se ha identificado un beneficio significativo para justificar la administración rutinaria de calcitriol.
- Amlodipino es eficaz para reducir la hipertensión, la proteinuria y el riesgo de daño a los órganos diana, y es el tratamiento de elección en gatos hipertensos.
- Benazepril puede no prolongar la supervivencia en gatos proteinúricos (UPC> 1); sin embargo, se mejora la calidad de vida.
- Los agentes de eritropoyetina humana recombinante (p. Ej., Darbepoyetina, epoetina) deben considerarse en gatos con ERC avanzada que muestran signos clínicos de anemia. La darbepoetina es menos antigénica, más potente y de acción más prolongada que otros agentes disponibles.
- Los tiempos de supervivencia para los gatos en etapas más bajas de ERC pueden ser largos y los pacientes que reciben un tratamiento efectivo a menudo mueren a causa de otras enfermedades.
